第二十章案例研究笔记 (第2/2页)

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立项依据、研究意义，研究目标、研究内容，研究方案、技术路线，工作基础、工作条件

做a分析，如神经元凋亡时（背景条件）sp1（施动元件）对b（被动元件）的转录调控（具体影响），这是多概念的连接，不同条件的不同对象，这是多维度的空间。视为一个个波函数的连接。概率的分布是本征，马尔科夫链和过程，这是如同微积分的模拟和接近

髓样细胞诱发受体(trem)是新近发现的细胞膜表面受体，内毒素刺激及感染均可诱发tre-1是否参与化脓性角膜炎并诱发角膜溃疡坏死？（假设，单一层次的分解，不全面）预实验结果显示，角膜感染后，trem-1在角膜中的表达显著上调，且与角膜溃疡穿孔的病理变化密切相关。（简单的验证提供信心）那么，trem-1诱发角膜穿孔致盲的机制又是什么？进一步实验显示，trelr)协同，激活traf6信号转导通路而放大角膜炎症反应。（协同是网络的一个投影，考虑的因素越多越接近真实的世界）由此，我们首次提出“trem-1诱发角膜溃疡穿孔而致盲”的假说（有价值的假说是本征的关系连接）：即，角膜感染导致treraf6信号通路，并与tlr信号通路协同，刺激炎症细胞产生和释放大量毒性产物，溶解和破坏角膜组织，导致角膜化脓溃疡而致盲。（独立的变量作为坐标轴构建空间）本项目拟通过体外实验和动物实验，揭示trem-1诱发角膜盲的病理损害机制，为寻找新的治疗靶点，开发预防和治疗角膜盲的新措施提供理论依据。（要直接得出重要的本征，直接应用）

做调研，承认别人的工作和智商

【研究目标】

1.从机体水平阐明trere-1放大和调控角膜炎症反应导致角膜盲的免疫病理损害机制。（多层次，形成通路，如反馈机制）同时，确定trem-1是否可作为化脓性角膜炎的疗效和预后评估指标之一。（评估的效果与其与本征的距离相关，本征值是最好的）

2.深入探讨trem-1放大和加剧过度炎症反应的信号转导机制，揭示treraf6信号通路，触发和放大炎症反应，导致角膜溃疡致盲的新机制，为进一步确立trem-1作为治疗角膜盲的新靶点，开发新的预防和治疗措施提供理论依据。（网络的本征的确定）

研究内容（紧紧围绕研究目标）

1.确定trem-1与角膜化脓溃疡致盲之间的关系。（确定不同层次的关系）

2.分析trem-1如何诱发和放大角膜炎症反应、导致角膜溃疡穿孔而致盲？（微观和宏观的关系）

3.深入探讨trem-1诱发和过度放大炎症反应的信号转导机制。（本征的网络扩散）

4.进一步阐明treraf6的分子作用机制。(新关系的形成)

寻找证据，研究就是一个论证过程

多层次的耦合（多个平衡的耦合），周期的震荡，最终的概率分布